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Por Caroline Manha Infantozzi

O que há de novo na Doença valvar mitral?

Também conhecida como Endocardiose mitral, a DVMM é a cardiopatia mais comum na prática clínica veterinária

A Doença valvar mitral mixomatosa (DVMM), também conhecida como Endocardiose mitral, é a cardiopatia mais comum na prática clínica veterinária. Estima-se que 10% dos cães que passam por atendimento clínico geral apresentam cardiopatia, sendo que desses, 75% são diagnosticados com DVMM.

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A valva atrioventricular esquerda, ou mitral, é a mais comumente afetada, mas a valva atrioventricular direita, ou tricúspide, também pode apresentar comprometimento. Cães machos são mais afetados que fêmeas, e a prevalência em raças pequenas também é maior. Relata-se que raças grandes podem apresentar a doença, mas quando isso ocorre, muitas vezes, a progressão é mais rápida, e o prognóstico mais reservado.

Atualmente a causa da DVMM é desconhecida, mas acredita-se que a doença tenha um componente hereditário em algumas raças, inclusive influenciando na gravidade do quadro em algumas delas. (ver trabalhos sobre as raças).

O aparelho valvar é afetado por completo, incluindo as cúspides e cordoalhas tendíneas, adesregulação da matriz extracelular parece ser a causa principal das mudanças apresentadas na morfologia valvar. Progressivamente a estrutura valvar é deformada e impede uma coaptação eficaz, o que permite regurgitação ou insuficiência da valva. Com a progressão da doença, a regurgitação valvar aumenta o trabalho cardíaco, levando a remodelação do coração com hipertrofia excêntrica dos átrios e ventrículos, e nos estágios mais avançados, disfunção sistólica ventricular.

Trabalhos recentes levantam a hipótese de que alterações em número ou tipo dos receptores para serotonina, endotelina ou angiotensina nas membranas celulares dos fibroblastos das valvas dos cães podem desempenhar um papel na fisiopatologia da doença. Mediadores metabólicos, neuro-hormonais ou inflamatórios sistêmicos ou locais também são citados como influenciadores na progressão da lesão, porém, a interação desses fatores e o impacto delas nas alterações descritas e patogênese da DVMM ainda não são claramente compreendidos.

A prevalência da DVMM é bastante alta em raças pequenas e idosos, sendo presente em 85% dos cães com mais de 13 anos, porém nem sempre eles evoluem para insuficiência cardíaca congestiva com comprometimento de sua qualidade e expectativa de vida.

O diagnóstico pode ser realizado através do ecocardiograma transtorácico, onde observa-se espessamento das cúspides valvares. E o prolapso é um achado comum em cães com Endocardiose mitral e representa uma importante característica em algumas raças.

      Seguindo o Consenso do ACVIM para diagnóstico e tratamento da DVMM, a insuficiência cardíaca congestiva foi classificada em quatro estágios básicos:

•Estágio A: enquadram-se os cães com alto risco de desenvolverem doença cardíaca, e não apresentam nenhuma alteração anatômica (a exemplo de raças predispostas e sem sopro cardíaco);

•Estágio B: cães com alterações estruturais de doença cardíaca, porém sem sintomas de insuficiência cardíaca. Esse estágio é dividido em:

-Estágio B1: cães que apresentam sinais de remodelamento cardíaco discreto, que não se encaixam nos critérios que serão descritos no estágio a seguir, em radiografia torácica e/ou ecocardiograma.

-Estágio B2: cães com doença valvar mitral mais avançada, com remodelamento cardíaco que se encaixam nos seguintes critérios:

-Sopro em foco mitral com intensidade maior ou igual a 3/6;

-No Ecocardiograma, o valor da relação Átrio esquerdo/Aórta maior ou igual a 1,6, com medidas realizadas através do corte transversal da base cardíaca, obtida pelo hemitórax direito;

-Diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo normalizado com o peso do animal maior ou igual a 1,7;

-Na radiografia torácica, o VHS (vertebral heart score) maior que 10,5.

•Estágio C: Cães que possuem ou já tiveram sinais de insuficiência cardíaca congestiva;

•Estágio D: São os animais que se encontram em estágio final da doença onde já estão refratários ao tratamento proposto;

O tratamento será recomendado para os pacientes seguindo também aos mesmos estágios:

•Estágio A: Nenhum tratamento ou dieta é recomendado nesse estágio;

•Estágio B: – Estágio B1: Nenhum tratamento ou dieta é recomendado, orienta-se reavaliação ecocardiográfica em 6 a 12 meses, dependendo das alterações apresentadas anteriormente (em raças grandes realizar controles mais frequentes);

– Estágio B2: Uso do Pimobendan tem forte recomendação, na dose de 0,25 a 0,3mg/kg, por via oral, a cada 12 horas. O estudo EPIC, feito em cães nessa fase, demonstrou como benefício do uso do pimobendan a diminuição do diâmetro sistólico do ventrículo esquerdo.

    O Inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA), no consenso tem fraca recomendação, mas as opiniões variam conforme a localização geográfica onde a medicação pode possuir valores diferentes, e assim dificultando o uso em regiões onda há alto custo.

       Segundo o estudo publicado, conhecido como DELAY, onde testaram o uso da Espironolactona em associação com Cloridrato de Benazepril, não demonstrou um prologamento da fase assintomática da doença. No entanto, o tratamento pareceu eficaz na redução ou até melhora no remodelamento cardíaco.                                             

     O uso de inibidores de tosse é recomendado por alguns profissionais no Consenso, acreditam que a tosse em estágio B2 avançado seja resultado da compressão do aumento cardíaco (sem edema pulmonar) em brônquios principais.

•Estágio C: Para pacientes com necessidade de internação é preconizado o seguinte tratamento – Furosemida de dose de 2mg/kg/ IV por hora, até que o paciente tenha estabilizado ou no máximo uma dose total de 8mg/kg em máximo de 4 horas. Em caso de uma resposta ineficaz nas primeiras 2 horas, pode-se utilizar furosemida em infusão contínua na dose de 0,66-1mg/kg/hora (depois do bôlus inicial). Deve- se administrar Pimobendam (0,25-0,3mg/kg/via oral, a cada 12 horas), manter o paciente com suplementação de oxigênio, livre acesso à água  e se o paciente estiver muito agitado, o que pode agravar a dispnéia, promover a sedação desse paciente. O mais indicado é o Butorfanol na dose de 0,2 – 0,25mg/kg/ IM ou IV.

Para os pacientes que não respondem adequadamente ao tratamento acima, a Dobutamina é mais uma opção a ser utilizada, na tentativa de melhorar a função ventricular. A dose é de 2,5-10ug/kg/min, em infusão contínua. Nos casos de edema pulmonar refratário, indica-se o uso de Nitroprussiato de sódio em infusão contínua na dose de 1- 15ug/kg/min por no máximo 48 horas. O uso de inibidores de ECA na internação é discutido, mas acredita-se que o uso de Enalapril e furosemida tem uma melhor resposta do que o uso isolado da furosemida.

As recomendações para o tratamento domiciliar dos pacientes do estágio C são: Furosemida na dose de 2mg/kg a cada 12 horas; Enalapril ou Benazepril na dose de 0,5mg/kg a cada 12horas; Espironolactona na dose de 2mg/kg a cada 12 a 24 horas; Pimobendam 0,25- 0,3mg/kg a cada 12 horas. O uso de digoxina é recomendado em casos que apresentam Fibrilação atrial. A dose preconizada é de 0,0025-0,005mg/kg a cada 12 horas. Alguns especialistas também indicam o uso de antitussígenos e broncodilatadores para pacientes nesse estágio.

A caquexia cardíaca, pode estar associada nesse estágio da ICC, e muitas vezes pode estar relacionada com um pior prognóstico,portanto deve ser evitada. Controle e acompanhamento dos níveis séricos dos eletrólitos, principalmente Potássio e Magnésio, é recomendado.

•Estágio D: Nesse estágio o tratamento se torna desafiador, poucos estudos foram realizados com pacientes nessa fase. Mas algumas recomendações são indicadas pelo consenso.

       Em pacientes que necessitam de internação, além do tratamento já citado do estágio C, recomenda-se o uso da Torasemida para cães que não respondem adequadamente a altas doses de furosemida, preconiza-se a dose de 0,1 a 0,2 mg/kg a cada 12h ou 24h, ou mesmo, de 5 a 10% da dosagem da furosemida já utilizada. A torasemida é um potente diurético, de ação mais prolongada em alça de henle. Vasodilatação arterial com a Hidralazina (0,5 a 2,0 mg/kg), visando diminuição eficaz de pré-carga, pode ser benéfica em animais com pressão arterial adequeda. Em casos de pacientes com efusões (abdominal, pleural e/ou pericárdica) é necessário realização de drenagem, para aliviar o desconforto respiratório.

      O uso de ventilação mecânica pode ser indicada para conforto do paciente, e assim proporcionar tempo para que a medição possa agir.

      A hipertensão pulmonar é uma complicação frequente, e quando há manifestações clínicas presentes é indicado o uso do Sildenafil (1 a 2 mg/kg, até a cada 8 horas). O aumento da dose Pimobendan também pode ser benéfico para pacientes em estágio D, que apresenta edema pulmonar agudo, podendo chegar a 0,3mg/kg a cada 8 horas.

     E para uso crônico recomenda-se Furosemida em dose titulada e adequada para controle de sintomas ou Torasemida quando o animal já é refratário a altas doses da furosemida, Espironolactona e/ou Hidroclorotiazida como adjuvantes a Furosemida ou Torasemida porém, autores alertas sobre o risco de lesão renal. O Pimobendan pode ser utilizado com dose e frequência mais alta (0,3 mg/kg a cada 8 horas). Os vasodilatadores, Hidralazina ou Amlodipina, promovendo uma diminuição de pós carga efetiva, pode beneficiar a hemodinâmica do paciente. Quando arritmias estão presentes considerar o uso Digoxina, com recomendações citadas no estágio C, e/ou Beta bloqueadores, visando diminuição da frequência ventricular, mas deve-se ter cautela pelos seus efeitos inotrópicos negativos. O Sildenafil é indicado em pacientes sintomáticos e com alterações ecocardiográficas que indicam hipertensão pulmonar de grau moderado a importante.

Referências:

1.Borgarelli M, Ferasin L., et al. DELay of Appearance of symptoms of Canine Degenerative Mitral Valve Disease Treated with Spironolactone and Benazepril: the DELAY Study. J Vet Cardiol. 2020; 27: 34-53.

2.Boswood A., Gordon, S.G., et al. Longitudinal Analysis of Quality of Life, Clinical, Radiographic, Echocardiographic, and Laboratory Variables in Dogs with Preclinical Myxomatous Mitral Valve Disease Receiving Pimobendan or Placebo: The EPIC Study – A Randomized Clinical Trial. J. Vet. Intern. Med. 2016, 30 (6); 1765 – 1779.

3. Keene, BW; Atkins, CE; Bonagura, JD; et al. ACVIM consensus guidelines for the diagnosis and treatment of myxomatous mitral valve disease in dogs. J. Vet. Intern. Med. 2019; 1-14

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Caroline Manha Infantozzi

Especializada em Cardiologia Veterinária; - Graduada em Medicina Veterinária pela Universidade Paulista – UNIP -2007; - Pós-graduação latu sensu em Cardiologia Veterinária pela Associação Nacional de Clínicos Veterinários de Pequenos Animais (Anclipeva-SP) - 2009; - Monitora no curso de pós-graduação latu senso em Cardiologia Veterinária pela Associação Nacional de Clínicos Veterinários de Pequenos Animais (Anclipeva-SP) - 2008 a 2012; - Médica-veterinária do Serviço de Cardiologia e Ecocardiografia do Dognóstic - Unidade Veterinária Especializada – desde 2008; - Sócia-proprietária e médica-veterinária do Serviço de Cardiologia e Ecocardiografia do SpecialVet - Especialidades Veterinárias - desde 2014; - Sócia da Sociedade Brasileira de Cardiologia Veterinária - SBCV.

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